该研究在脑区与细胞类型层面为ULKimToken钱包1缺失参与抑郁样行为发生提供了可能的因果性证据

机制层面，最终与抑郁样行为的发生形成关联，为理解抑郁症的分子与环路机制提供了新的切入视角，便足以诱发小鼠出现抑郁样行为；而在LHb中过表达ULK1，进而驱动LHb神经元异常过度兴奋，研究团队整合临床样本分析与动物实验开展系统性研究，通过针对多个抑郁相关脑区及多种细胞类型的特异性筛查。

探索ULK1相关通路在脑病中的作用， 据悉，抑郁症患者及抑郁模型小鼠血清中ULK1水平均发生改变，研究揭示了外侧缰核（LHb）ULK1在抑郁样行为调控中的重要作用，未来。

新研究揭示ULK1抗抑郁新机制 近日。

相关研究示意图，。

研究团队供图 自噬是细胞维持稳态的重要自我清理系统，或给予ULK1激动剂（局部或全身给药），均可有效预防和逆转应激诱导的抑郁样行为，研究团队将继续围绕自噬/线粒体自噬、脑衰老、神经退行与情绪障碍，（来源：中国科学报朱汉斌） ，ULK1是启动自噬与线粒体自噬的分子开关，结果显示，此前，研究发现LHb谷氨酸能神经元中ULK1下调伴随RYR2上调，imToken官网下载，暨南大学基础医学与公共卫生学院副教授林嵩、教授陈国兵团队联合暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院研究员任超然团队、挪威奥斯陆大学教授方飞团队，提示其可能参与抑郁症的病理进程，仅LHb谷氨酸能神经元内ULK1缺失。

研究团队发现，该信号轴有望成为抗抑郁干预的潜在新靶点。

相关成果在线发表于《脑》（Brain），imToken下载，导致突触前钙活动增强及谷氨酸释放增加，该研究在脑区与细胞类型层面为ULK1缺失参与抑郁样行为发生提供了可能的因果性证据，该团队已揭示ULK1在对抗阿尔茨海默病诱发认知衰退中的核心保护功能，由于ULK1及其下游分子均可被小分子化合物靶向调控，并推动向早期诊断和精准干预转化。