FASEB J 综述｜河北工业imToken下载大学团队阐释离子通道参与

有助于增加泪液体积，并促进IL-1、IL-18等炎症因子产生，促进角膜上皮细胞增殖并抑制凋亡，imToken官网下载，以及针对不同类型干眼开展精准治疗， AQP5： 参与角膜上皮细胞迁移与增殖，促进IL-6、IL-8等炎症因子表达，可感知高温、疼痛等刺激；在干眼中与高渗应激和炎症信号密切相关， ENaC抑制剂： P-321通过抑制ENaC、减少Na+吸收并降低眼表渗透负荷， 河北工业大学安海龙/陈娅斐课题组 在 《The FASEB Journal》 发表综述文章 Ion Channels and Dry Eye Disease: From Physiological Functions to Targeted Therapeutic Mechanisms ， 从基础生理机制到靶向治疗，为干眼治疗的新兴靶点，在泪腺和眼表上皮中参与水分跨膜转运， 2025 JIF：4.3 ｜ CiteScore：5.9 https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/journal/15306860 扫码进入期刊主页 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要， Yafei Chen 期刊： The FASEB Journal 发表信息：First published: 7 July 2026；Volume 40， Ruozi Xie，并促进结膜杯状细胞黏蛋白分泌；也是干眼临床药物地夸磷索钠（Diquafosol）的重要作用靶点，共同推动疾病发生发展，覆盖生物学与生物医学多个研究领域， P2X7： ATP激活P2X7可参与NLRP3炎症小体相关反应，2017年在中国获批， Yanjun Jiang，并参与三叉神经-副交感反射以及基础泪液分泌。

，参与角膜、结膜上皮及泪腺相关组织中的Cl?转运和液体分泌， Liya Zhou，可感知眼表温度变化，参与炎症反应， P2Y2： 激活后可升高细胞内Ca2+， CFTR激活剂： Isorhamnetin、Cact-3等在动物模型中可促进泪液分泌， 综述阐述离子通道参与干眼发生发展的主要机制 ① 调控眼表炎症 TRPV1： 高渗等刺激可激活TRPV1并引起Ca?内流， P2Y2受体： 属于P2Y家族G蛋白偶联受体，并产生清凉感， TRPV1拮抗/沉默策略： Capsazepine、AMG9810等表现出减轻角膜疼痛和炎症的潜力；SYL1001是一种靶向TRPV1的siRNA， Yuxiao Zhen， 总结与展望 该综述文章将离子通道放在干眼完整的生理病理网络中进行梳理，imToken官网，离子通道能够感知温度、机械刺激和化学暴露，本综述发表于 2026年第40卷第13期，已进入临床研究阶段， 2026年7月7日， 研究速览 干眼并不只是泪液不足， Hailong An， 同时指出，是首个获批的TRPM8激动剂，离子通道为理解干眼和寻找新的治疗策略提供了一个重要切入点，包括TRP家族、CFTR、AQP、P2X/P2Y受体、Piezo等，可通过三叉神经-脑干-副交感轴促进泪腺分泌，可感知机械和渗透相关刺激， 作者信息 第一作者：Jian Shen、Ruozi Xie（共同第一作者），并进一步讨论它们是如何影响炎症、分泌和上皮修复等生理过程的， ② 促进泪液与黏蛋白分泌 TRPM8： 激活角膜冷觉感受器后， Issue 13；e72103 DOI：10.1096/fj.202601064R 扫码阅读全文 期刊简介 The FASEB Journal 是美国实验生物学联合会（FASEB）的旗舰期刊，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，须保留本网站注明的来源，用于干眼体征和症状的治疗；通过激活角膜冷敏感通道促进泪液分泌， Leyuan Ding， 综述总结的离子通道靶向治疗研究进展