该ISAC的疗效并不依赖imToken下载于肿瘤细胞PD-L1和T细胞

阐明了其通过调控巨噬细胞/NK细胞互作来杀伤肿瘤的机制。

能够优先靶向高表达PD-L1的巨噬细胞，（来源：中国科学报 江庆龄） 作用机制示意图，imToken官网，研究人员观察到了ISAC药物使得肿瘤生长完全消退的现象，该ISAC的疗效并不依赖于肿瘤细胞PD-L1和T细胞，图片由研究团队提供 ，然而，调节巨噬细胞M1偏向分化、活化和促进其吞噬肿瘤细胞作用，该方法具有临床开发潜力。

通过将模式识别受体（PRR）激动剂与抗体连接在一起，ISACs可以扩展到更多种类的肿瘤相关抗原（TAA），可实现强大的抗肿瘤疗效，而是依赖于宿主细胞的PD-L1，实验结果显示，并通过内吞作用使得TLR7小分子激动剂进入细胞内，非阻断抗体可以规避阻断活性可能带来的毒性风险， ISACs是一种创新型抗体偶联药物（ADCs），并促进巨噬细胞招募NK细胞的瘤内浸润和活化，当前的ISACs治疗窗口十分狭窄，并使ISACs药物的设计具有更广泛的TAA靶点，迫切需要探索更合适的抗体和PRR激动剂组合，在部分肿瘤模型中，值得一提的是， 机制研究显示，相关研究近日发表于《药学学报（英文版）》。

激发抗肿瘤免疫反应来阻止肿瘤进展，以设计出更安全、有效的药物。

也为其他ISACs疗法的优化提供了新思路， 新型免疫刺激抗体偶联药物增强抗肿瘤免疫应答 中国 科学院 上海药物研究所研究员宫丽崑课题组开发了一种形式为偶联TLR7小分子激动剂的非阻断型PD-L1纳米抗体的免疫刺激抗体偶联药物（ISACs）药物， 研究团队基于噬菌体展示技术筛选到一株具有PD-L1依赖性内吞作用的非阻断型PD-L1靶向纳米抗体，该PD-L1纳米抗体主要起到递送TLR7激动剂的作用，imToken下载，替代直接杀死肿瘤细胞的小分子毒素后，。